Raiva

Por

Sinonímia, Hidrofobia

Etiologia

Vírus RNA do gênero Lyssavirus, família Rhabdoviridae, cuja forma característica do vírion é a de projétil, medindo 70 X 180 ηm. Esta família contempla seis gêneros: Vesiculovirus, Lyssavirus, Ephemerovirus, Cytorhabdovirus, Nucleorhabdovirus e Novirhabdovirus, infectando vertebrados (incluindo peixes), invertebrados, amebas e plantas. Devido à ampla distribuição, provavelmente há rabdovírus ainda não descobertos e outros cuja patogenicidade é desconhecida. Apresentam genoma composto por um único  lamento de RNA, não-segmentado, de polaridade negativa e este, com o complexo ribonucleoproteíco RNP, formam o nucleocapsídeo viral, de simetria helicoidal, que por sua vez está envolvido pelo envelope lipoproteico originário da célula hospedeira, com projeções de glicoproteínas com propriedades hemaglutinantes.

Distribuição geográfica

O vírus da raiva está presente em todos os continentes, com exceção da Antártica e da maior parte da Oceania. Alguns países, como a Irlanda, Japão, Bélgica e Noruega conseguiram erradicar a raiva em seus territórios; outros têm enfrentado problemas de reintrodução ou manutenção do vírus através das espécies silvestres.

No Brasil, está presente em todos os estados, sendo considerada endêmica. A notificação tanto de casos humanos quanto de casos animais é exigida, e acredita-se que ainda há subnotificação e confusão com outras enfermidades.

Ocorrência no homem

O ser humano é considerado um hospedeiro terminal, sendo a transmissão deste a outro mamífero muito rara, embora possa ocorrer através da saliva e haja relatos de transmissão após transplante de córneas de pacientes com doença nervosa não diagnosticada. De 2009 a 2013 a média de atendimentos por ano no Brasil em humanos foi de 592 mil, sendo cada vez mais frequente a exposição por mordeduras de morcegos, inclusive frugívoros, embora nem sempre aparentes, de modo que após 2003 as infecções transmitidas por morcegos suplantaram os casos humanos associados ao cão. A profilaxia pós-exposição costuma ser e ciente e portanto este custo, embora alto, é bastante valorizado, e de ciências na distribuição dos soros e vacinas em alguns municípios brasileiros, no ano de 2016, chegaram a causar pânico, já que a incidência de mordeduras de animais (por motivos diversos) é relativamente alta, principalmente entre crianças. Em 2014 não foi reportado nenhum caso humano no Brasil, mas em 2015 foram observados um caso de transmissão por cão, em Corumbá/ MS (variante 1), e um caso de transmissão por gato, em Jacaraú/PB (variante 3).

Ocorrência nos animais

A raiva em herbívoros é frequente e infelizmente muitos casos não são levados até o diagnóstico final em laboratório, sendo impossível determinar as perdas  relacionadas a esta doença. No ciclo silvestre, várias espécies podem ser infectadas, variando com a fauna da região e podendo inclusive circular sem causar sintomas nestes animais, tanto pelos longos períodos de incubação quanto por registros ainda não completamente esclarecidos de isolamento viral em animais assintomáticos.

A doença no homem

Apesar de características clínicas similares entre as espécies, porém grandemente variada entre indivíduos, sinais exibidos e período de incubação são altamente variáveis, segundo resposta individual, tipo e gravidade da lesão, tipo de inóculo e distância que o vírus percorre da porta de entrada até o cérebro. Quadros clínicos em humanos foram relatados entre dez dias até sete anos após a exposição, embora a grande maioria adoeça nos primeiros 90 dias após a exposição. A fase prodrômica tem sintomas bastante inespecíficos como indisposição, cefaleia, náusea, vômito, amigdalite, dores musculares e febre, podendo apresentar irritabilidade e insônia e parestesia ou hiperestesia no local da lesão. A doença será fatalmente percebida com a instalação do quadro neurológico progressivo, de evolução rápida: excitação, desorientação, alucinação, paralisia, rigidez nucal, aerofobia, disfagia, espasmos e apoplexia focal ou generalizada. Arritmias cardíaca e respiratória e hipertensão sucedem, progredindo para coma e morte. A deglutição é dolorosa, produzindo espasmos, salivação e daí o sinal de “hidrofobia”. Se o paciente sobreviver a esta fase, sucederá a fase paralítica; evolução mais rápida pode passar diretamente a esta fase, onde se observa apatia, paralisia progressiva, coma e morte em poucas horas.

A doença nos animais

A apresentação clínica também varia grandemente entre indivíduos, embora a “forma furiosa” seja mais frequente em caninos, com excitação, agressividade, fotofobia, salivação e febre. Mortes súbitas, sem outros sintomas, também são relatadas. Em bovinos, a “forma paralítica” é a apresentação mais frequente, com paralisia  ácida aguda e progressiva, iniciando-se nos membros posteriores (o animal “pedala”), ocorrendo também constipação, tenesmo e parafimose, que são sinais de comprometimento de nervos lombares e sacrais. Em equinos também foi relatada hiperexcitabilidade, além de paralisia da faringe, esôfago e membros posteriores.

Fonte de infecção e modo de transmissão

A saliva de animais doentes, inoculada diretamente por mordeduras ou lambedura em pele arranhada, esfolada, ou ainda em mucosas intactas, é a fonte de infecção. Tecidos, principalmente muscular e nervoso, mas também outros, inclusive córneas, de animais e humanos com sintomas nervosos devem ser considerados fonte de infecção.

Papel dos animais na epidemiologia

Quirópteros e carnívoros – silvestres ou domésticos, já que há relatos de isolamento de vírus infeccioso de cães assintomáticos – são considerados reservatórios do vírus, e o homem e os herbívoros são considerados hospedeiros terminais. Animais soropositivos sem sinais clínicos de várias espécies têm sido identi cados, como morcegos (hematófagos ou não), guaxinins, gambás, raposas, hienas, chacais e cães.

Diagnóstico

Como não há sinais clínicos constantes e especí cos nem lesões macroscópicas patognomônicas, o diagnóstico de nitivo só pode ser feito em laboratório. Corno de Ammon, tálamo, córtex cerebral, medula oblonga e principalmente tronco cerebral são os espécimes preferidos. A identificação do agente é feita através de imunoglobulina conjugada ao isotiocianato de fluoresceína. Inoculação em camundongos ou em monocamadas celulares suscetíveis (neuroblastomas ou BHK-21) é utilizada em casos de dúvidas. Imunoperoxidase pode ser usada como alternativa à imunofluorescência.

Controle

O controle baseia-se na vacinação preventiva dos hospedeiros e controle de reservatórios. Pro laxia pós-exposição está disponível para humanos, baseada na administração de vacinas e/ ou soro hiperimune, segundo a natureza do acidente e sua gravidade (protocolo estabelecido pela OMS), sendo que em grande parte dos casos a lavagem imediata do ferimento com água e sabão abundantes com posterior aplicação de tintura ou solução de iodo é su ciente.

O controle das populações de morcegos hematófagos geralmente se baseia na captura, aplicação de pasta anticoagulante e posterior liberação para retorno à colônia.

No último 28 de setembro, Dia Mundial da Raiva, a campanha “EDUCATE, VACCINATE, ELIMINATE: Achieving zero human deaths from dogtransmitted rabies by 2030” foi lançada em ação conjunta da OMS, OIE e FAO, encorajando: 1) educação para aumento de conscientização das populações em maior risco; 2) vacinação em larga escala de cães e oferecimento de tratamento pós-exposição a humanos em áreas de risco; 3) eliminação de casos de morte por raiva humana transmitida por cães como objetivo  nal.

2017-08-09T15:12:23+00:00